venerdì, Marzo 31, 2023

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Farmaci comuni: sovvertono il microbiota con rischi potenziali

Il tratto gastrointestinale umano ospita enormi colonie di batteri e altri microrganismi, definiti collettivamente il microbiota intestinale. Questa vasta e variegata comunità microbica si è coevoluta con noi nel corso di migliaia di anni per formare una relazione intricata e reciprocamente vantaggiosa. Gli studi sulla complessa relazione tra il corpo umano e il suo microbiota intestinale residente hanno rivelato che i disturbi nella composizione microbica possono dare origine a un numero enorme di malattie, che vanno dai disturbi persistenti dell’intestino a patologie tumorali fino alle autoimmunità come la sclerosi multipla ed i tumori. Questi mostrano anche che il trattamento antibiotico può disturbare drammaticamente il metabolismo e l’equilibrio microbico – sia a breve che a lungo termine – e ridurre la diversità e la ricchezza delle colonie.

In un articolo pubblicato sulla rivista Nature, i ricercatori del laboratorio europeo di biologia molecolare (EMBL) a Heidelberg, in Germania, riferiscono che non solo molti comuni farmaci non antibiotici alterano i batteri intestinali, ma possono anche – come gli antibiotici – contribuire a resistenza agli antibiotici. “Questo cambiamento nella composizione dei nostri batteri intestinali contribuisce agli effetti collaterali dei farmaci”, spiega l’autore dello studio Peer Bork, che è professore presso l’EMBL e capo della sua unità di Biologia Strutturale e Computazionale, “ma potrebbe anche essere parte di benefici di altri farmaci”. Quindi, per la loro indagine, hanno compilato un pannello di 40 specie di batteri intestinali che si trovano tipicamente nell’intestino umano e lo hanno usato per esaminare più di 1.000 farmaci attualmente sul mercato. Dei 923 farmaci non antibiotici che erano analizzati, i ricercatori hanno scoperto che 250 avevano interrotto la crescita di almeno una delle 40 specie di batteri intestinali nel pannello.

Sono stati sorpresi dalle dimensioni del loro risultato, tanto più che i farmaci testati includevano “membri di tutte le classi terapeutiche”. I ricercatori vedono il risultato come l’inizio. C’è ancora molto lavoro da fare per scoprire come i farmaci interagiscono con i microbi intestinali e in che modo le interazioni generano effetti collaterali nel corpo e se sono clinicamente rilevanti. Pensano che uno studio attento di queste interazioni potrebbe essere molto utile per la medicina personalizzata, dato che la composizione del microbiota intestinale di ogni persona è unica. Ad esempio, potrebbe aiutarci a capire perché diverse persone reagiscono in modo diverso allo stesso farmaco, anche se è destinato a trattare la stessa condizione. Ma uno dei risultati inquietanti dello studio è che evidenzia un rischio potenziale, precedentemente sconosciuto: che l’uso di farmaci non antibiotici può contribuire al crescente problema della resistenza agli antibiotici.

La suscettibilità agli antibiotici e ai farmaci a bersaglio umano si correla tra le specie batteriche, suggerendo meccanismi di resistenza comuni, che abbiamo verificato per alcuni farmaci. Richiedono ulteriori ricerche per approfondire ulteriormente il problema. “Questo è spaventoso”, dice il co-autore Dr. Athanasios Typas, che guida un gruppo nell’Unità di Biologia Genomica all’EMBL, “considerando che prendiamo molti farmaci non antibiotici nella nostra vita, spesso con terapie croniche“. Con una nota più ottimistica, spiega che non tutti i farmaci avranno un impatto sui batteri intestinali e non tutte le resistenze saranno comuni, aggiungendo che potrebbero esserci anche casi in cui la resistenza a specifici antibiotici scatenerà la sensibilità a specifici antibiotici, aprendo percorsi per progettare combinazioni di farmaci ottimali.

A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni dedicate

Tramontano M, Andrejev S et al. Nat Microbiol. 2018 Mar 19.

Korpela K, Salonen A et al. Nat Commun. 2016 Jan;7:10410.

Forslund K et al. Nature. 2015 Dec 10; 528(7581):262-266.

Forslund K et al. Bork P. Genome Res. 2013; 23(7):1163-9

Schloissnig S et al. Bork P. Nature. 2013; 493(7430):45-50.

Arumugam M et al. Nature. 2011; 473(7346):174-80.

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