Sclerosi multipla: sono gli anticorpi dall’intestino a sopprimere l’infiammazione

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Gli scienziati hanno scoperto che aumentando il numero delle cellule immunitarie, potrebbero completamente sradicare la neuro-infiammazione nei topi con sclerosi multipla (SM). Le cellule immunitarie migratorie sono plasmacellule che iniziano la vita nel midollo osseo come cellule B e subiscono una trasformazione sotto l’influenza di microrganismi nell’intestino. Mentre studi precedenti hanno scoperto queste cellule nel sistema nervoso centrale (SNC) di persone con SM, non hanno spiegato da dove provenivano o cosa stavano facendo lì. Ora, i ricercatori dell’Università di San Francisco (UCSF) e l’Università di Toronto hanno trovato alcune risposte, dopo aver studiato le cellule nei topi e nei campioni da persone con SM. In un articolo che compare nella rivista Cell, riportano come si comportano le plasmacellule residenti nell’intestino durante le riacutizzazioni della malattia. Una caratteristica dell’attività delle plasmacellule è la produzione di anticorpi chiamati immunoglobuline A (IgA). Le IgA comprendono l’80% di tutti gli anticorpi nel corpo, ma la loro esatta funzione non è ancora completamente compresa. Questi anticorpi anti-infiammatori svolgono un ruolo cruciale nella prevenzione del danno tissutale in diverse malattie autoimmuni e infiammatorie. Il nuovo studio offre nuove informazioni su dove gli anticorpi IgA vengono e come funzionano.

I ricercatori hanno trovato livelli più bassi di IgA nei campioni di feci di persone con una riacutizzazione attiva della SM. Ciò è coerente con l’idea che normalmente le plasmacellule intestinali migrano verso il SNC per sopprimere l’infiammazione attiva. Il team suggerisce che i risultati potrebbero portare a un trattamento della SM che riduce l’infiammazione del cervello aumentando il numero di plasmacellule nell’intestino. La SM è una malattia in cui le fibre nervose che trasportano le informazioni nel SNC perdono il rivestimento protettivo della mielina. La guaina mielinica mantiene intatti i segnali elettrici. L’erosione della mielina causa una perdita di segnale e interrompe la comunicazione tra il cervello e il resto del corpo. Di solito la SM colpisce nell’età adulta prima dei 50 anni. Tuttavia, anche le persone di età inferiore a 2 anni e di età inferiore ai 70 anni possono sviluppare la condizione. I sintomi spesso iniziano con la malattia causando una visione disturbata o addirittura la cecità in un occhio. Altri sintomi comuni includono debolezza muscolare, dolore, intorpidimento, tremori, sensazioni di spilli e difficoltà con la parola, l’equilibrio e la coordinazione. In alcune persone con SM, la malattia può progredire fino alla paralisi parziale o completa. Molti possono avere difficoltà con la memoria, la concentrazione e il giudizio. Anche la depressione è un sintomo comune.

Gli esperti ritengono che la SM sia una malattia autoimmune, in cui il sistema immunitario attacca i tessuti sani come se fosse una sostanza o un organismo nocivi. Le cellule immunitarie che promuovono l’autoimmunità includono alcuni tipi di cellule B, ma non sono dello stesso tipo di quelle scoperte dal recente studio. Gli studi clinici hanno rivelato che alcuni farmaci che colpiscono i linfociti B possono alleviare la SM. Altri hanno dimostrato che i farmaci che colpiscono le cellule B del tipo di plasma peggiorano i sintomi. Le nuove scoperte potrebbero spiegare questi risultati contrastanti. L’autrice senior dello studio Jennifer L. Gommerman, professoressa di Immunologia all’Università di Toronto, sottolinea anche l’importanza dell’asse intestino-cervello nella SM e in altre condizioni autoimmuni. Nel caso della SM e del presente contesto, la rimozione di linfociti B o di plasmacellule produttrici di anticorpi dall’intestino dei topi con SM sperimentale (EAE), è deleterio per il contesto immunitario della malattia. Infatti, viene a mancare la produzione di una citochina con effetto anti-infiammatorio, l’interleuchina 10 (IL-10). Che questa citochina avesse effetto soppressore sull’infiammazione era risaputo; il team, però, ignorava che essa potesse derivare da cellule immunitarie dell’intestino che ricircolano nel sangue.

Lo studio, quindi, è il primo a esaminare come le cellule plasmatiche produttrici di IgA si comportano nella malattia. Il team sta ora esaminando più dettagliatamente queste cellule nelle persone con SM.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Rojas OL et al., Baranzini SE, Gommerman JL. Cell 2018 Dec 21.

Touil H, Kobert A et al. J Neuroinflammation 2018 Apr; 15(1):114.

Pikor NB, Cupovic J et al. J Immunol. 2017; 198(5):1775-1781.

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- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it