Gli ormoni tiroidei materni sono essenziali per lo sviluppo neurologico fetale. Lo squilibrio tiroideo gestazionale è stato associato a uno sviluppo neurologico atipico, incluso un aumento del rischio di disturbi dello spettro autistico (ASD). L’autismo è una condizione neuroevolutiva complessa che influenza il modo in cui una persona comunica, interagisce con gli altri e percepisce il mondo. Secondo un nuovo studio pubblicato sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, le donne con squilibrio persistente degli ormoni tiroidei durante la gravidanza potrebbero essere a maggior rischio di avere figli autistici.
I ricercatori hanno scoperto che, mentre una disfunzione tiroidea cronica adeguatamente trattata non era associata a un aumento del rischio di autismo nella prole, lo era invece uno squilibrio persistente in più trimestri. Questi risultati sottolineano la necessità di un monitoraggio di routine e di un tempestivo aggiustamento della terapia per mantenere livelli normali di ormone tiroideo durante la gravidanza. Lo studio ha seguito oltre 51.000 parti e ha scoperto che le madri con squilibrio persistente dell’ormone tiroideo durante la gravidanza presentavano un rischio maggiore di avere figli autistici.
Gli autori hanno anche osservato un modello dose-risposta, in cui maggiore è la durata della disfunzione tiroidea nei trimestri, maggiore è il rischio. I risultati aprono una variante di meccanismi molecolari e biologici diversi da quelli che gli studenti di medicina sono abituati a vedere nei testi di endocrinologia. La carenza di iodio in gravidanza o nei primissimi mesi di vita del bambino è classicamente considerata come responsabile del cosiddetto “cretinismo” che è associato, fra le altre manifestazioni cliniche, anche un severo ritardo mentale (soprattutto cognitivo).
Gli ormoni tiroidei possono essere identificati nel SNC a partire dalla 10° settimana di gestazione. Oltre ai neuroni, anche gli astrociti posseggono recettori per gli ormoni tiroidei, un trasportatore di glucosio tiroide-dipendente esprimono proteine strutturali sotto lo stimolo di T3 e T4. Essi mediano la maturazione di specifiche aree cerebrali fungendo da diretti regolatori dell’espressione genica. Una specifica proteina dendritica (RC3) implicata nello sviluppo della connettività neuronale sinaptica è espressa dai neuroni corticali e striatali in maniera direttamente proporzionale alla concentrazione degli ormoni tiroidei.
Anche l’espressione delle proteine associate a i microtubuli o MAPs (actina e tubulina) è T3-dipendente. I microtubuli sono strutture cellulari attivamente connesse con i meccanismi di maturazione delle sinapsi e del loro sfoltimento (pruning) post-natale. Se sono carenti abbastanza da interferire con questi processi biologici è possibile che, a parte il cretinismo, si possano sviluppare i requisiti per lo sviluppo di un ASD proprio per interferenza col normale network sinaptico in via di formazione.
- A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
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