Sigaretta e fegato grasso: legami e meccanismi sotto indagine

A meno che non si realizzino progressi radicali nel diminuire l’iniziazione e aumentare la cessazione del consumo di tabacco, è stimato si possano verificare un ca

miliardo di morti evitabili nel ventunesimo secolo in tutto il mondo. Pertanto, il tabagismo deve essere considerato una malattia cronica, e rappresenta la principale causa prevenibile di morte e disabilità in tutto il mondo. Il fumo è un importante fattore di rischio per la malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO), il cancro polmonare e le malattie cardiovascolari gravi come infarto miocardico, morte improvvisa e ictus. In questo contesto, vi è una correlazione dose-risposta tra morbilità/mortalità e il numero di sigarette accese. Inoltre, aumentano le usanze di nicotina tramite formulazioni, come cerotti transdermici, gomme da masticare e le sigarette elettroniche. La mancanza di strategie mirate ed efficaci per controllare il consumo di tabacco, contribuiscono a un grosso onere dei disturbi cardiovascolari nelle popolazioni a basso e medio reddito. In tutto il mondo, le cardiovasculopatie sono diventate la causa principale di morbilità e mortalità. Nel 2009, circa 60 milioni di americani erano fumatori e circa 88 milioni di non fumatori sono stati esposti al fumo passivo. Inoltre, il fumo porta a considerevoli costi finanziari alla società. Tra il 2009 e il 2013, negli USA sono stati spesi circa 325 miliardi di dollari, il 49% di tale importo speso per cure mediche e il resto a causa della perdita di produttività lavorativa.

Gli effetti negativi del fumo, dunque, riducono la qualità della vita e possono portare a ingenti oneri finanziari, sia personali che societari. La steatosi epatica non alcolica è il più comune disturbo epatico associato a sindrome metabolica e diabete mellito. Esso comprende l’intero spettro del cosiddetto “fegato grasso”, che va dalla semplice steatosi alla steato-epatite non alcolica (NASH), e può progredire sia in cirrosi epatica che carcinoma epatico. Che il fumo possa causare steatosi epatica, questo è un riscontro relativamente nuovo, in confronto della maggiore probabilità che i composti tossici del tabacco (policiclici, nitroso-derivati, aldeidi, ecc) possano causare degenerazione tumorale di quest’organo. I dati del Framingham Heart Study hanno dimostrato che: a) l’aspettativa di vita di un fumatore obeso è di 13 anni meno di quella di un normale non-fumatore; b) il tabagismo riduce il peso corporeo e l’indice di massa corporea (BMI), che rendono molte persone riluttanti a smettere di fumare; c) il fegato grasso è caratterizzato da cattivo controllo glicemico e dislipidemia, indipendentemente dal tessuto adiposo viscerale.

Come la nicotina possa condizionare l’obesità è ancora un campo aperto da indagare, ma sembra che vi siano meccanismi multipli da considerare, uno dei quali apparentemente non correlato al problema. Alcuni Autori hanno provato che la nicotina, tramite suoi classici recettori (nAChRs) periferici, può inattivare meccanismi cellulari che si attivano invece nel digiuno. Attraverso l’intervento di secondi messaggeri (metaboliti), inoltre, la nicotina porta le cellule epatiche ad esprimere numerose proteine coinvolte nella sintesi degli acidi grassi. In cronico, dunque, si innesca una sintesi di trigliceridi che è indipendente in parte dalla sintesi indotta dall’alimentazione. Un gruppo indipendente di ricercatori ha dimostrato, invece, che la nicotina può indurre stress ossidativo nelle cellule del fegato, sbilanciando la sintesi delle lipoproteine (HDL/LDL). Effetti cellulari della nicotina sono stati rilevati anche nelle cellule che si ingrandiscono nel tessuto adiposo. E qui si può anche accumulare, poiché la nicotina ha natura idrofoba (si scioglie cioè nei grassi). Infine, ci sono già le prime prove convincenti che il tabagismo cronico condizioni la composizione della flora batterica intestinale o microbiota (ultime voci bibliografiche). La presenza di disbiosi intestinale è già stata dimostrata per diabete, malattia metabolica ed obesità.

Lo spettro dei disturbi connessi al tabagismo, dunque, si allarga a compartimenti diversi da quello classico polmonare e oncologico più o meno specifico. Si, forse il vecchio detto “fumare fa dimagrire” può avere un fondo di verità, ma per la proporzione fra rischi e benefici sul piatto della bilancia, forse è meglio perdere peso in modo più salutare.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 2484 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it