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Sarcopenìa: se perdiamo i muscoli è colpa dell’infiammazione

Uno dei principali problemi sanitari legati all’invecchiamento è la sarcopenia, che è caratterizzata da una progressiva perdita della massa e funzione muscolari, aumento del rischio di cadute, malattie metaboliche, perdita di indipendenza e aumento della mortalità. Data la natura incalzante della sarcopenia (perdita dell’1-2% all’anno dopo i 50 anni), i meccanismi sottostanti devono agire lentamente inducendo alterazioni sostenute ma minori, che nel corso di decenni portano a conseguenze clinicamente rilevanti. L’equilibrio tra sintesi proteica muscolare (SPM) e catabolismo proteico muscolare (RPM) è il fattore chiave che controlla la massa muscolare, cioè la massa muscolare è stabile quando SPM=RPM. Una alterata sensibilità agli stimoli anabolici abituali è stata proposta come meccanismo putativo alla base della lenta e progressiva perdita di massa muscolare durante l’invecchiamento.

È stata dimostrata una risposta smussata agli stimoli anabolici come la nutrizione e l’esercizio fisico nei muscoli di individui anziani; questa cosiddetta “resistenza anabolica” è un presunto fattore della sarcopenia. Un meccanismo putativo dietro le riduzioni legate all’età nella massa muscolare è l’infiammazione cronica. Diversi studi osservazionali hanno riportato associazioni tra infiammazione cronica e perdita di forza e massa muscolare negli anziani. Nondimeno, i driver infiammatori specifici dell’atrofia e della disfunzione muscolare rimangono scarsamente definiti. A tale riguardo, la proteina C-reattiva (PCR) è un “biomarker” stabilito di infiammazione sistemica ed è riconosciuta come un fattore importante alla base di numerosi cambiamenti deleteri alterati. Quindi, la possibilità rimane la stessa PCR potrebbe essere un driver del catabolismo muscolare.

Infiammazione cronica e perdita di massa muscolare appaiono, perciò, sempre più correlate. La perdita è causata da ciò che è stato definito inflammaging, uno stato pro-infiammatorio di basso grado che appare durante il processo di invecchiamento. Uno studio condotto dalla dottoressa Wahlin-Larsson, alla Nottingham University di Derby, Inghilterra, pubblicato su Cellular Physiology and Biochemistry, ha esaminato la correlazione tra PCR, un marcatore di inflammaging e massa muscolare nelle persone anziane. La proteina C-reattiva nel sangue può essere utilizzata come marcatore sia per l’infiammazione che per l’infezione nel corpo. I risultati dello studio, a cui hanno partecipato donne di età compresa tra 65 e 70 anni, mostrano una correlazione tra aumento dei livelli di PCR nel sangue e minore massa muscolare. Il team di ricerca ha approfondito il modo in cui la PCR influenza il ricambio e la funzione delle cellule muscolari esponendo, in un ambiente di laboratorio, le cellule muscolari isolate a PCR.

Gli esperimenti hanno mostrato che le cellule muscolari esposte a PCR si sono ridotte di dimensioni, una nuova scoperta che spiega il nesso causale tra elevati valori di PCR e riduzione della massa muscolare. I ricercatori sono stati anche in grado di mostrare esattamente come PCR influisce sulla dimensione delle cellule muscolari, cosa che non è mai stata fatta prima. Le loro scoperte mostrano che la PCR influenza la sintesi proteica delle cellule muscolari. La conoscenza del meccanismo che collega la graduale perdita di massa muscolare all’inflammaging, apre la strada a nuovi studi focalizzati su come contrastare la riduzione della massa muscolare controllando i livelli dei markers di flogosi. La comprensione del meccanismo che spiega la connessione tra PCR e perdita di massa muscolare è di grande importanza, sia per le misure preventive che per lo sviluppo di nuovi farmaci.

Dobbiamo però sottolineare che l’inflammaging è un processo silenzioso; se lo si affronta precocemente, si può posticipare lo sviluppo di diverse malattie legate all’età.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, Medico specialista in Biochimica Clinica.

 

Letteratura scientifica

Wåhlin-Larsson B et al. Cell Physiol Biochem. 2017; 44(1):267-278.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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