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Sonno: una sola notte persa aumenta la proteina dell’Alzheimer

Perdere solo una notte di sonno ha portato ad un immediato aumento della beta-amiloide, una proteina nel cervello associata al morbo di Alzheimer, secondo un piccolo, nuovo studio condotto da ricercatori del National Institutes of Health (NIH). La beta-amiloide è un prodotto di scarto metabolico presente nel fluido tra le cellule cerebrali. Nella malattia di Alzheimer, la beta-amiloide si aggrega per formare placche amiloidi, influenzando negativamente la comunicazione tra i neuroni. Mentre è noto che la privazione acuta del sonno aumenta i livelli di beta-amiloide nel cervello, meno si sa sull’impatto della privazione del sonno sull’accumulo di beta-amiloide nel cervello umano. Lo studio è tra i primi a dimostrare che il sonno può svolgere un ruolo importante nella clearance del beta-amiloide umano. “Questa ricerca fornisce nuove informazioni sugli effetti potenzialmente dannosi di una mancanza di sonno nel cervello e ha implicazioni per una migliore caratterizzazione della patologia della malattia di Alzheimer“, ha detto George F. Koob, PhD, direttore dell’Istituto Nazionale di Abuso di Alcol ed Alcolismo (NIAAA), parte del National Institutes of Health, che ha finanziato lo studio.

Guidati da Drs. Ehsan Shokri-Kojori e Nora D. Volkow del Laboratorio di Neuroimaging NIAAA, lo studio è ora online negli Atti della National Academy of Sciences (PNAS). Il Dr. Volkow è anche il direttore del National Institute on Drug Abuse (NIDA) del NIH. Per comprendere il possibile legame tra l’accumulo di beta-amiloide e il sonno, i ricercatori hanno utilizzato la tomografia a emissione di positroni (PET) per analizzare il cervello di 20 soggetti sani, di età compresa tra 22 e 72 anni, dopo una notte di sonno riposante e dopo la deprivazione del sonno (rimanere svegli per circa 31 ore). Hanno trovato aumenti di beta-amiloide di circa il 5%, dopo una notte di sonno persa, in alcune parti del cervello tra cui il talamo e l’ippocampo, regioni particolarmente vulnerabili ai danni nelle prime fasi della malattia di Alzheimer. In alternativa, il beta-amiloide aumenta nell’ippocampo dopo che la deprivazione di sonno potrebbe riflettere aumenti nella sua sintesi associata ad attività neuronale endogena durante la deprivazione stessa, o cambiamenti correlati al sonno nella neurogenesi dell’ippocampo. Si stima che nella malattia di Alzheimer il beta-amiloide aumenti di circa il 43% nei soggetti affetti rispetto agli adulti più anziani sani. Non è noto se l’aumento del beta-amiloide nei partecipanti allo studio si riduca dopo una notte di riposo.

I ricercatori hanno anche scoperto che i partecipanti allo studio con maggiori aumenti di beta-amiloide, hanno riportato un peggioramento dell’umore dopo la privazione del sonno. “Anche se il nostro campione era piccolo, questo studio ha dimostrato l’effetto negativo della privazione del sonno sul carico di beta-amiloide nel cervello umano. Sono necessari studi futuri per valutare la sua applicabilità ad una popolazione più ampia e diversificata”, ha affermato il dott. Shokri-Kojori. È anche importante notare che il legame tra i disturbi del sonno e il rischio di Alzheimer è considerato da molti scienziati “bidirezionale“, poiché l’elevato beta-amiloide può anche portare a disturbi del sonno. Lo studio ha delle similarità con uno studio dell’anno scorso, in cui un team guidato dal Dr. Holtzman della Washington University, Saint Louis, Missouri, ha dimostrato che l‘interruzione del sonno ad onde lente provocava l’innalzamento dei livelli di beta-amiloide nel liquor cerebro-spinale. L’interruzione specifica dell’attività a onde lente si correlava con un aumento di amiloide-β40). Questo effetto era specifico per l’attività ad onde lente e non per la durata o l’efficienza del sonno. Questo effetto era anche specifico per l’amiloide-β e non per le proteine totali o la proteina tau. Inoltre, la peggiore qualità del sonno domestico nelle sei notti precedenti alle punture lombari, era associata ad un più elevato livello di proteina tau.

In conclusione, interrompere l’attività del sonno a onde lente aumenta acutamente i livelli di beta-amiloide, e una qualità del sonno peggiore nell’arco di diversi giorni aumenta la tau. Questi effetti sono specifici per le proteine derivate da neuroni, il che suggerisce che siano probabilmente guidati da cambiamenti nell’attività neuronale durante il sonno interrotto. Una o poche notti perse, quindi, sono concesse ed il giorno è fatto per vivere; ma la notte per dormire.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Shokri-Kojori E et al., Volkow ND. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Apr 9.

Vanderheyden WM et al. J Neurosci. 2018 Mar 21; 38(12):2901-2910.

Carvalho DZ, St Louis EK et al. JAMA Neurol. 2018 Mar 12.

Goldman JG et al. Mov Disord. 2018 Feb; 33(2):282-288.

Ju YS et al. Brain 2017 Aug 1; 140(8):2104-2111.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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