giovedì, Maggio 30, 2024

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Diabete e rischio di demenza senile: le connessioni sono positive

Il beta-amiloide è la proteina che costituisce le placche cerebrali della malattia di Alzheimer, mentre i grovigli sono la torsione anormale dei filamenti cellulari che tengono il neurone nella sua giusta forma. Questi grovigli sono causati da una forma aberrante di una proteina nota come TAU. Il dott. Velandai Srikanth, professore associato e geriatrico specialista nell’ambito delle neuroscienze presso la Monash University di Melbourne, in Australia, afferma che le prove dimostrano che le persone con diabete di tipo 2 hanno il doppio del rischio di sviluppare demenza. Lo studio del suo team è iniziato nel 2015 e si è basato sui dati della US Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Ha esaminato la relazione tra il diabete di tipo 2 e la perdita di cellule cerebrali e le loro connessioni, i livelli di beta-amiloide e i grovigli di proteine ​​nel fluido spinale dei partecipanti. Lo studio, inteso a cmprendere come il diabete possa influenzare direttamente o indirettamente la morte delle cellule cerebrali, ha coinvolto 816 persone di un’età media di 74 anni. Tra quelle incluse nello studio, 397 avevano un declino cognitivo lieve (MCI), 191 avevano il morbo di Alzheimer, 228 non avevano memoria e problemi di pensiero e 124 avevano il diabete.

Lo studio ha rilevato che livelli maggiori di tau nel liquido spinale possono riflettere un maggiore accumulo di questi grovigli. In media, quelli nello studio con diabete avevano 16 picogrammi per millilitro di livelli maggiori della proteina tau nel liquido spinale e nel cervello, indipendentemente dal fatto che fossero stati diagnosticati con demenza. Sono questi grovigli (NFTs), secondo il dott. Srikanth, che potrebbero eventualmente contribuire allo sviluppo della demenza. Lo studio ha anche scoperto che uno spessore ridotto della corteccia cerebrale era anche associato al diabete. Indipendentemente dalla presenza di problemi di pensiero e memoria, MCI o demenza a causa dell’Alzheimer, le persone con diabete avevano tessuto corticale che era in media 0,03 millimetri in meno rispetto a quelli che non avevano la condizione. Il team aggiunge che una relazione di causa-effetto tra diabete e grovigli cerebrali non è determinata a questo punto, poiché hanno esaminato i dati dei partecipanti solo in un dato momento. Ma hanno concluso che il T2DM può promuovere la neurodegenerazione indipendentemente dalla diagnosi di demenza tipo Alzheimer. Il suo effetto può essere guidato dalla fosforilazione della proteina tau.

Ciò potrebbe aprire una possibile base per la demenza vascolare cerebrale che si sviluppa spesso nelle persone diabetiche cronicamente malate. Di recente hanno studiato la relazione tra indici di insulino-resistenza (HOMA-IR) e funzione pancreatica (HOMA-B) con prestazioni cognitive su diversi domini (memoria episodica verbale / visiva, funzione esecutiva, linguaggio e misura della cognizione globale) e biomarkers dell’Alzheimer (amiloide nel liquor spinale, T-tau / P-tau, volume ippocampale e carico di amiloide). Essi rivelano che l’HOMA-IR aumenta in modo incrementale tra i gruppi diagnostici, diventando significativamente elevato nel gruppo AD rispetto agli adulti cognitivamente normali. In questi ultimi, l’HOMA-IR più elevato è stato associato a prestazioni peggiori su misure di memoria episodica verbale, funzione esecutiva e cognitività globale, nonché con livelli più elevati di T-tau e P-tau CSF. Nessuna associazione è stata osservata con l’amiloide nel liquor o modalità di imaging. Insieme, i dati del team suggeriscono che l’insulino-resistenza può contribuire a ridurre le prestazioni cognitive e l’accumulo di markers (proteina tau) negli adulti cognitivamente normali.

Un ulteriore motivo per cui ognuno debba essere disciplinato col proprio diabete.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Referenze specifiche

Laws SM et al. Sci Rep. 2017 Aug 29; 7(1):9766.

Moran C et al. J Alzheimers Dis. 2017 ;59(2):405-419.

Moran C e tal. J Diabetes Res. 2016; 2016:6328953.

Moran C et al. Neurology. 2015 Sep 29; 85(13):1123-30.

Pettigrew C et al. Neuropsychologia. 2015 Nov; 78:63-72.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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