Boro: il minerale regolatore delle funzioni femminili

Il boro si ottiene seguendo una dieta ricca di frutta, verdura, noci e legumi. L’assunzione giornaliera è stata stimata tra 0,5 e 40 mg al giorno. Grandi quantità di boro sono ben tollerate, mentre i consistenti segni di carenza includono una crescita depressa e la riduzione di alcuni indici del sangue, in particolare le concentrazioni di ormoni steroidei. Attraverso il suo effetto sugli ormoni steroidei e l’interazione con il metabolismo minerale, il boro può essere coinvolto in una serie di condizioni cliniche, come l’artrite o l’osteoporosi. Numerosi studi suggeriscono che il boro interagisce con altri nutrienti e svolge un ruolo regolatore nel metabolismo dei minerali, come il calcio, e successivamente il metabolismo osseo. Sebbene il meccanismo d’azione non sia stato definito, può essere mediato aumentando la concentrazione di ormoni steroidei come il testosterone e il beta-estradiolo. Negli animali, la necessità di boro è risultata migliorata quando è stato necessario rispondere a uno stress nutrizionale che ha influito negativamente sul metabolismo del calcio, inclusa la carenza di magnesio.

Una carenza combinata di boro e magnesio ha causato cambiamenti dannosi nelle ossa degli animali. In due studi sull’uomo, la privazione del boro ha causato cambiamenti nelle variabili associate al metabolismo del calcio in un modo che potrebbe essere interpretato come dannoso per la formazione e il mantenimento dell’osso; questi cambiamenti apparentemente sono stati migliorati dal basso contenuto di magnesio nella dieta. Le alterazioni causate dalla privazione del boro includevano calcio e calcitonina plasmatici depressi depressi, oltre all’elevato calcio plasmatico e all’escrezione urinaria di calcio. Poiché la privazione del boro e / o del magnesio provoca cambiamenti simili a quelli osservati nelle donne con osteoporosi post-menopausa, questi elementi sono apparentemente necessari per ottimizzare il metabolismo del calcio e sono quindi necessari per prevenire l’eccessiva perdita ossea che spesso si verifica nelle donne in post-menopausa e negli uomini più anziani. È stato segnalato un aumento dell’assunzione di boro nella dieta da 0,25 a 3,25 mg/die per aumentare l’estradiolo e il testosterone plasmatico e diminuire l’escrezione di calcio urinario nelle donne in post-menopausa.

Di conseguenza, si suggerisce che il più alto livello di assunzione di boro potrebbe ridurre la perdita ossea associata alla menopausa e la cessazione della funzione ovarica. Inoltre, le donne che seguivano una dieta a basso contenuto di boro sembravano essere sottoposte a un iper-assorbimento di calcio, poiché i saldi positivi di questo minerale sono stati trovati in combinazione con una sua elevata escrezione urinaria. Assunzioni nutrizionali di boro hanno dimostrato di ridurre le conseguenze negative della carenza di vitamina D nei roditori. Studi clinici pilota suggeriscono che questo effetto può essere mediato, in tutto o in parte, da un aumento della 25-idrossivitamina D del siero. Un impatto up-regolatore del boro sulla 25-idrossivitamina D è potenzialmente benefico alla luce del fatto che la vitamina D di molti individui è scarsa durante i mesi invernali e le dosi supplementari tradizionali di questa vitamina sono spesso troppo basse per correggere questo problema. Esistono prove cliniche, molto piccolo per coorti reclutate, che provano come l‘integrazione alimentare con i migliori livelli di estrogeni e di vitamina D nelle donne in post-menopausa. Sembra che il boro, fra i meccanismi collegati alla vitamina D, possa impedire la sua degradazione enzimatica ma come questo accada è ancora ignoto.

Oltre agli estrogeni, un effetto diretto degli ioni borato non può essere escluso sulle cellule ossee. Il boro regola la produzione di RUNX2, una proteina essenziale per la differenziazione osteoblastica, la formazione dell’osso e il suo mantenimento. È un fattore di trascrizione che lavora in cooperazione con le BMP per stimolare l’espressione genica degli osteoblasti, rimanendo attivo negli osteoblasti maturi. Le BMP sono proteine embrionali che danno forma alle ossa (Bone Morphogenetic Proteins) e appartengono alla famiglia del fattore di crescita  trasformante (TGF-beta), lo stesso che costruisce le cicatrici. Il trattamento con acido borico ha influenzato il metabolismo dei fibroblasti dermici umani in coltura, riducendo la sintesi di macromolecole a matrice extracellulare come i proteoglicani, il collagene e le proteine ​​totali. Gli effetti dell’acido borico in cellule di cartilagine o fibroblasti, sono stati provati almeno vent’anni fa e confermati più recentemente. Il boro diminuiva l’attività dell’elastasi e della fosfatasi alcalina, ma non aveva alcun effetto sulle attività della tripsina e della collagenasi.

L’effetto del boro sull’attività enzimatica è stato anche testato nei fibroblasti considerati come un test in vivo. In contrasto con i risultati ottenuti in vitro, il boro ha potenziato le attività della collagenasi e catepsina D nei fibroblasti. Esso stimola, inoltre, la sintesi del TNF-alfa, una citochina che a parte la sua azione infiammatoria, è coinvolta anche nel riparo delle ferite. Sembra che, infine, il boro organico possa esercitare effetti anti-infiammatori agendo direttamente sui globuli bianchi. Leucociti umani esposti in vitro a organo-borati (calcio fructo-borato, che si trova naturalmente nella frutta) innalzano i loro enzimi antiossidanti (catalasi, SOD1, G6PDH, GST, ecc.) e non vanno incontro interamente allo “scoppio ossidativo” innescato di norma da batteri. Forse perché il boro in qualche modo controlla la sintesi di cofattori enzimatici del metabolismo intermedio: esso, infatti, influenza la formazione e l’attività di biomolecole come SAM e NAD+. Quest’ultimo è di gran moda come integratore anche fra i salutisti e gli sportivi, perché riconosciuto avere azione anti-aging.

Qualcuno ha ancora dubbi che l’acido borico sia solo un disinfettante?

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in  Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Nielsen H. Magnes Trace Elem. 1990; 9(2):61-69.

Beatty JH, Peace HS Br J Nutr. 1993 May; 69(3):871-84.

Naghii MR et al. Prog Food Nutr Sci. 1993;17(4):331-49.

Hunt CD et al. J Bone Miner Res. 1994 Feb; 9(2):171-82.

Benderdour MR et al. BBRC 1997 May 8; 234(1):263-68.

Benderdour MR et al. J Trace Elem Med Biol. 1998; 12(1):2-7.

Benderdour MR et al. J Trace Elem Med Biol. 2000;14(3):168.

Nietchueng RM et al. J Trace Elem Med Biol. 2002;16(4):239.

Miljkovic D et al. Med Hypotheses. 2004; 63(6):1054-56.

Scorei R et al. Biol Trace Elem Res. 2007 Jul;118(1):27-37.

Turkez H et al. Z Naturforsch C. 2007; 62(11-12):889-96.

Nielsen FH. Nutritional Reviews 2008 Apr; 66(4):183-91.

Nieves JW. Osteoporosis Int. 2013 Mar; 24(3):771-86.

Naghii MR et al. J Trace Elem Med Biol. 2011; 25(1):54-58.

Pizzorno L. Integr Med (Encinitas). 2015 Aug; 14(4):35-48.

Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 2484 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it