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Body building: se fai resistenza o mantenimento il segnale cambia

L’attività fisica in generale è eccellente per la salute e le attività di potenziamento muscolare, in particolare, hanno benefici per la salute specifici. Questi vanno da un minor rischio di mortalità prematura a un cervello più forte e più sano in età avanzata. Ma alcuni di noi costruiscono i muscoli molto più facilmente di altri. Un nuovo studio del Joslin Diabetes Center di Boston, che ora compare sulla rivista Nature Communications, offre una spiegazione molecolare del perché. La nuova ricerca spiega anche perché alcune persone sembrano rispondere meglio all’allenamento di resistenza e all’esercizio aerobico piuttosto che all’addestramento muscolare. La molecola in questione è una proteina chiamata c-Jun N-terminal kinase (JNK). Parlando di questo, Lessard spiega: “Si comporta come un interruttore: se l’interruttore è attivo, avrai una crescita muscolare, se è spento, hai un adattamento di resistenza nel muscolo. E’ noto che JNK è attivata durante lo stress cellulare, incluso quello che segue un intenso esercizio fisico (es. body building). Ora abbiamo identificato un percorso biologico attivato dall’esercizio che non è stato studiato affatto”.

Il nuovo studio si basa su risultati precedenti che gli stessi scienziati hanno condotto. Nel loro studio precedente, Lessard e colleghi hanno esaminato la composizione genetica dei roditori che avevano allevato per rispondere molto bene o molto male all’esercizio di resistenza. Fu allora che i ricercatori scoprirono per la prima volta che il percorso molecolare del JNK era responsabile della capacità del topo di eseguire sul tapis-roulant. Nel nuovo studio, i ricercatori volevano sapere di più sui motivi per cui JNK avrebbe avuto un ruolo così vitale. Quindi, Lessard e il team hanno eliminato il gene JNK in un gruppo di topi e hanno confrontato il loro comportamento con quello di topi normali. I roditori knockout sono rimasti sani e hanno continuato a funzionare sul tapis-roulant per lunghi periodi di tempo. Successivamente, i ricercatori hanno addestrato entrambi i gruppi di roditori a correre. Questo è stato quando gli scienziati hanno osservato che la capacità aerobica dei topi senza JNK era aumentata drasticamente, insieme ai loro vasi sanguigni e una fibra muscolare che costruisce la resistenza.

Al contrario, in un esperimento di crescita muscolare, i roditori senza JNK non riuscivano ad aumentare la loro massa muscolare, mentre i topi regolari raddoppiavano il loro. La nuova ricerca comprendeva anche test sugli esseri umani. Lessard e colleghi hanno chiesto ai volontari sani di impegnarsi in esercizi di sollevamento pesi o in bicicletta, un tipo di allenamento di resistenza. I test hanno rilevato che JNK era altamente attivo nel primo tipo di esercizio ma non attivo nel secondo. Quando il muscolo è esposto a stress meccanici, JNK inizia la crescita muscolare tramite la fosforilazione del fattore di trascrizione SMAD2, portando all’inibizione del soppressore della crescita, la miostatina. Nel muscolo scheletrico umano, questo asse di segnalazione JNK / SMAD viene attivato dall’esercizio di resistenza, ma non dall’esercizio di mantenimento. Poiché gli studi hanno anche scoperto che JNK è implicata nell’infiammazione metabolica, i ricercatori sperano che l’inibizione di questa via prevenga condizioni metaboliche come il diabete di tipo 2.

Inoltre, i risultati possono aiutare coloro che vogliono costruire muscoli ma non possono a causa di varie malattie; quindi il team ha capito che questo processo è direttamente collegato al rischio di diabete di tipo 2. Pertanto hanno già iniziato a esplorare questa ipotesi analizzando il percorso JNK in persone che hanno un rischio più elevato di diabete di tipo 2.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Lessard SJ et al. Nat Commun. 2018 Aug 2; 9(1):3030.

Lawan A, Min K et al.Diabetes. 2018 Apr; 67(4):624-635.

Takagi R et al., Ishii N. Physiol Rep. 2018 Mar; 6(6):e13660. 

Peixoto LG et al. Acta Diabetol. 2017 Oct; 54(10):943-951. 

Stephenson EJ et al. AJP Endocr Metab. 2013; 305(3):E429. 

Huang Z et al. Cell Signaling 2007 Nov; 19(11):2286-95.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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