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Maculopatia senile: nuovi “punti di vista” sulle sue cause

INTRODUZIONE

La fossa centrale è una piccola macchia al centro della retina, responsabile della vista nel centro del campo visivo. L’area foveale chiamata perifovea, è considerata la macula dell’occhio umano e possiede una pigmentazione gialla denominata macula lutea, a causa di due pigmenti, zeaxantina e luteina. Grazie a queste molecole, si ritiene che la macula lutea agisca da filtro per le lunghezze d’onda corta dello spettro visibile (luce blu), con azione complementare a quella posseduta dal cristallino. E’ interessante sottolineare che la macula lutea comprende soltanto circa il 2% della superficie della retina, e il restante 98% (campo periferico) non è influenzato dalla patologia. Poiché la fovea è la parte più essenziale della retina per la visione, i meccanismi di protezione per evitare la luce intensa e soprattutto i danni da raggi ultravioletti, sono essenziali. Infatti, la distruzione dei coni della fovea provoca cecità.

La maculopatia o degenerazione maculare senile (DMS) è una malattia della retina che colpisce la fossa della macula lutea, regione coinvolta nella visione centrale. La maculopatia è la causa più comune di cecità nei paesi industrializzati. I sintomi dipendono dallo stadio della malattia, ma quello più comune comprende linee rette nel campo visivo che appare ondulato. Compaiono scrittura sfocata, problemi di lettura dei segnali stradali, le luci è i colori appaiono di intensità inferiore o i smorti, con difficoltà ad adattarsi a condizioni di scarsa illuminazione, in particolare per la lettura. In Italia vi sono circa un milione di persone colpite dalla DMS, ed ogni anno almeno 60.000 nuovi casi vengono segnalati. Negli Stati Uniti, la malattia colpisce oltre 13 milioni di persone, ed è la principale causa di minorazione visiva per gli ultrasettantacinquenni. Sono state identificate tre forme di degenerazione: atrofica, o forma secca che si verifica nell’85% dei casi; essudativa, comunemente nota come forma umida, che si rileva nel 10% dei pazienti; e con distacco epiteliale, una forma che compare in meno del 5% dei pazienti ma che si manifesta con distacco di retina.

PATOGENESI

L’innesco e la progressione della maculopatia dipendono con molta probabilità dall’intreccio di fattori genetici, ambientali e stili di vita. Tra questi ultimi, i più importanti sono stati riconosciuti essere il fumo di sigaretta, l’eccessiva esposizione alla luce solare, una dieta ipercalorica e lo scarso introito alimentare di sostanze antiossidanti. Indipendentemente dai fattori genetici, due fattori di rischio molto influenti sono sicuramente il tabagismo e l’eccessivo introito di zuccheri. Nel caso del fumo di sigaretta, il principale nemico è l’ossido di carbonio, che interferisce con la respirazione cellulare dei fotocettori. Se vi è contemporaneo introito eccessivo di zuccheri, il metabolismo del glucosio causa stress ossidativo sia a livello della retina che nel circolo capillare annesso. 

Sono stati chiamati in causa altri fattori legati alla probabile insorgenza di maculopatia, sempre inclusi nelle abitudini di vita. Fra questi, l’influenza dei ritmi circadiani sembra essere influente, secondo delle ipotesi molto recenti. L’esposizione inappropriata alla luce, con stravolgimento dei ritmi sonno-veglia, ed un impiego lavorativo che si svolge prevalentemente nelle ore notturne, potrebbero sconvolgere il metabolismo della retina, togliendo la preziosa influenza della melatonina a questo tessuto. Fra le azioni cellulari di questo ormone, vi è anche un effetto antiossidante diretto. Alcuni gruppi di ricerca, quindi, hanno sospettato che le minori difese antiossidanti fornite dalla melatonina, potrebbero ripercuotersi negativamente sulla formazione di radicali liberi (ROS) nella retina. 

Vi sono prove che l’intervento di geni può influire sulla patogenesi della maculopatia. Quelli più studiati sono stati quelli del fattore H del complemento (CFH) e age-related maculopathy susceptibility 2 (ARMS2). Ci sono prove che anche variazioni dei geni per i componenti B e C2 del complemento, possono contribuire ad aumentare i rischio. Altre studi suggeriscono che varianti di qualche gene del collagene (COL8A1 e COL10A1) possano causare indebolimento strutturale profondo della retina tale da predisporre alla comparsa della malattia. Qualche caso sporadico, infine, è stato associato al gene OTX2 che controlla lo sviluppo embrionale dell’occhio e che si associa a distrofia retinica infantile e microftalmia (occhio piccolo).

OPZIONI TERAPEUTICHE

Secondo svariati studi, meta-analisi e casistiche pubblicate, assumere dosi giornaliere controllate di beta-carotene (15mg/die), luteina e zeaxatina (20mg/die), vitamina C (500 mg/die), vitamina E (400 IU/die) e zinco (80 mg/die), può contribuire a ridurre i rischi di sviluppare la patologia. Fra i minerali, lo zinco ha ricevuto particolare attenzione poiché è cofattore di enzimi antiossidanti (SOD2, catalasi, retinolo deidrogenasi). Secondo i risultati degli studi clinici ARMSD2, tuttavia, queste sostanze hanno dimostrato solo di rallentare la progressione della malattia stabilita. Secondo dei trials clinici più recenti durati 5 anni (AREDS ed AREDS2), la maggior parte dei farmaci o dei supplementi somministrati non hanno aggiunto alcun apparente vantaggio, rispetto agli studi precedenti. E’ stata recentemente identificata una forte interazione genetica con il trattamento di formulazione AREDS sullo sviluppo di maculopatia essudativa. In particolare, è stato notato che lo zinco si associa positivamente con il fenotipo ARMS2. Gli individui con alto rischio CFH e senza ARMS2 prendendo la formulazione di AREDS avevano aumentato la progressione essudativa rispetto al placebo. Quelli con basso rischio di CFH e alto rischio di ARMS2, invece, avevano un rischio di progressione diminuito. Questo indicherebbe che non tutti i pazienti potrebbero rispondere

I bioflavonoidi sono antiossidanti naturali conosciuti meglio con la dizione di polifenoli. A parte essere ubiquitari, sono presenti in cospicua quantità nelle seguenti fonti naturali: estratto di gingko (Gingko biloba), che contiene flavonoidi con azione antiflogistica endoteliale e migliorante del flusso ematico distrettuale; estratto di semi d’uva, ricco di pro-antocianidine e raccomandato per la notevole attività anti-infiammatoria e neutralizzante dei ROS; estratto di mirtillo, che contiene antocianine antiossidanti ad azione protettiva sul microcircolo capillare della retina. Sono stati testati anche l’estratto di mirtillo rosso e di curcuma, che sono dotati di elevato potere anti-infiammatorio e scavenger sui ROS. E’ stato condotto l’anno scorso uno studio sulla integrazione con acidi grassi omega-3 oppure omega-3 + omega-6 nella dieta di ratti con un modello di maculopatia secca (CCL2-/-). Entrambe le integrazioni hanno fornito beneficio ma la somministrazione dei soli omega-3 ha dimostrato efficacia superiore. 

Si intuisce da quanto esposto che, ancora una volta, lo squilibrio tra uno stile di vita pro-ossidante (tabagismo, dieta ipercalorica e povera di vitamine) ed uno antiossidante (dieta povera di carboidrati, a base di frutta e verdura, assunzione di supplementI mirati, ecc.), possa influenzare anche la salute dell’apparato visivo. Un tipo di alimentazione con vegetali particolarmente ricchi di luteina (mais, spinaci, cicoria, radicchio, cavoletti di Bruxelles, peperoni gialli ed arancio), o ricchi di selenio e zinco (uova, noci, mandorle, legumi, semi di zucca) sicuramente è di beneficio. Il consumo di frutti di bosco (mirtilli, more, lamponi, ribes) come tali o sottoforma di estratti, rafforza l’introito di bioflavonoidi. Senza dubbio il tabagismo estremo va abolito, restringendo anche il consumo di cibi ad elevato indice glicemico (pane, pasta, patate). E’ provato, infatti, che esiste una base parzialmente comune tra maculopatia senile e retinopatia diabetica (iperglicemia e ROS).

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, Medico specialista in Biochimica Clinica; e Dr. Fabio Garrone, Medico specialista in Endocrinologia.

 

Letteratura scientifica dedicata

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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