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Enterovirus: i reali pianificatori della malattia celiaca?

La celiachia è una condizione autoimmune in cui l’intestino tenue si infiamma e non è in grado di assorbire correttamente i nutrienti. La malattia può presentarsi a qualsiasi età, con i sintomi inclusi dolore addominale e gonfiore, oltre a diarrea. I sintomi sono causati dal consumo di glutine, una comune proteina vegetale che si trova nel pane, nella pasta, nei prodotti da pasticceria, nei cereali e nella birra. La causa della celiachia è attualmente sconosciuta. Lo sfondo genetico e l’espressione specifica dell’antigene HLA sono stati a lungo associati a una sicura insorgenza della malattia. La ricerca esistente afferma che la celiachia si verifica quasi esclusivamente nelle persone con aplotipo HLA-DQ2 o HLA-DQ8, che si riscontra in circa il 40% della popolazione generale. Ma la ragione ultima di questa associazione è ancora sconosciuta. Anche se sono state identificate varianti genetiche non HLA, il valore predittivo di queste varianti, anche in combinazione, è limitato. Le infezioni gastrointestinali sono comuni nell’infanzia e possono compromettere la barriera della mucosa per il trasferimento di proteine ​​alimentari come il glutine, indipendentemente dalla presenza di sintomi clinici. L’unico studio prospettico sulla celiachia e l’infezione virale ha suggerito che le frequenti infezioni da rotavirus possono aumentare il rischio di sviluppo di anticorpi contro la celiachia in una coorte ad alto rischio. Altri studi con disegni retrospettivi hanno studiato adenovirus, enterovirus e ortoovirus come potenziali fattori scatenanti della celiachia con risultati contrastanti o inconcludenti.

Poiché la maggior parte dei bambini è esposta al glutine, ciò suggerisce che ulteriori fattori genetici e ambientali sono coinvolti nello sviluppo della celiachia. Il processo autoimmune può iniziare mesi o anni prima dell’esordio clinico e l’identificazione e la conferma dei fattori ambientali 
scatenanti rimangono una sfida importante. Al momento non esiste un trattamento per la celiachia e l’unico modo per gestire la condizione è escludere tutti i prodotti contenenti glutine dalla dieta quotidiana. Ora, uno studio longitudinale condotto dall’Istituto Norvegese di Sanità Pubblica ha suggerito che l’enterovirus può far precipitare la condizione. Gli enterovirus sono un gruppo di virus che tipicamente causano malattie infettive lievi ma possono causare gravi malattie se un enterovirus infetta il sistema nervoso centrale. I due enterovirus più comuni sono Echovirus e Coxsackievirus, con alcuni virus che causano la poliomielite e l’afta epizootica. Le infezioni sono comuni nei bambini al di sotto dei tre anni, ma la maggior parte degli adulti è immune. Sulla base della ricerca, si ritiene ora che l’enterovirus causi una compromissione della funzione barriera, che a sua volta aumenta il rischio di celiachia. Lo studio prevedeva di prelevare campioni fecali mensili da 220 bambini di età compresa tra tre mesi fino a dieci anni e testare la presenza di enterovirus e adenovirus. I ricercatori hanno scoperto che entrambi i virus spesso si presentano prima dello sviluppo degli anticorpi contro la celiachia.

Enterovirus era presente in 370 campioni prelevati da 2135 campioni di feci (17%). 73 bambini hanno avuto almeno un campione positivo, con un picco virale nei mesi autunnali. L’adenovirus è stato confermato in 258 campioni di feci del 2006 (13%). 61 bambini avevano almeno un campione positivo per adenovirus, ma la prevalenza non sembrava essere influenzata dalla stagione, come con l’enterovirus. Ciò ha portato alla conclusione che l’adenovirus non era associato allo sviluppo della celiachia. Tuttavia, la previsione della probabilità che la celiachia si sviluppi in gruppi con questi aplotipi non è del tutto affidabile. Mentre gli autori dello studio sostengono di aver evitato la causa inversa che potrebbe influenzare gli studi sulle infezioni a o dopo la diagnosi clinica della celiachia, ammettono che non possono formulare ipotesi sulla connessione tra enterovirus e celiachia al di fuori degli aplogruppi HLA-DQ2 / DQ8. Nonostante questo, credono che le loro scoperte possano applicarsi a una proporzione considerevole di pazienti con malattia celiaca. Complessivamente, i risultati dello studio hanno suggerito che, 1) le infezioni da enterovirus nelle prime fasi della vita potrebbero essere uno tra i principali fattori di rischio per lo sviluppo di una malattia con conseguenze per tutta la vita e 2) 
erano coinvolti diversi tipi di enterovirus, alto titolo e infezioni di lunga durata nel periodo successivo all’introduzione di glutine.
  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Kahrs CR et al., Størdal K. BMJ. 2019 Feb 13; 364:231.

Walker M et al. Med J Aust. 2017 Aug 21; 207(4):173-178.

Vorobjova T et al. Dig Dis Sci. 2017 Feb; 62(2):358-371.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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