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Acido lattico: il metabolita che stanca i muscoli ma toglie via la depressione dal cervello

La depressione è la prima causa di disabilità nel mondo. Il disturbo depressivo maggiore è il disturbo psichiatrico più comune. Circa il 20% della popolazione degli Stati Uniti soffre di depressione. Oltre 300 milioni di persone in tutto il mondo, il 4% della popolazione mondiale, soffrono di depressione. Per i veterani degli Stati Uniti, tale tasso è dell’11%. L’OMS riconosce la depressione come la principale causa di disabilità in tutto il mondo. Sono disponibili trattamenti a base di antidepressivi e psicoterapia per aiutare le persone che soffrono del disturbo. È noto che circa il 30% delle persone con depressione non risponde agli antidepressivi. Allo stesso tempo, gli effetti antidepressivi dell’attività fisica sono noti da molti anni, anche se la comunità scientifica ha faticato a capire i meccanismi molecolari coinvolti. Ora, i neuroscienziati di Synapsy – il Centro nazionale svizzero di competenza nella ricerca sulle malattie mentali – con sede presso l’Ospedale universitario di Losanna (CHUV) e l’Università di Losanna (UNIL) hanno recentemente dimostrato che l’acido lattico, una molecola o meglio un metabolita prodotto dall’organismo durante l’esercizio, ha un’azione antidepressiva effetto nei topi.

Il lattato è meglio conosciuto per il ruolo fondamentale che svolge nella nutrizione dei neuroni all’interno del cervello. Eppure può anche contrastare l’inibizione della sopravvivenza e della proliferazione di nuovi neuroni, una perdita osservata nei pazienti che soffrono di depressione e negli animali stressati. Inoltre, il team di ricerca ha individuato nel NADH un componente vitale nel meccanismo: si tratta di una molecola con proprietà antiossidanti che deriva dal metabolismo del lattato. I risultati forniscono una migliore comprensione dei meccanismi fisiologici che sono alla base dell’attività fisica, il che dovrebbe portare a un miglioramento del modo in cui la depressione viene trattata in futuro. La ricerca è stata guidata da Jean-Luc Martin, docente e ricercatore senior presso il Centro di neuroscienze psichiatriche e UNIL del CHUV. Durante le sue precedenti indagini, il laboratorio guidato dal dottor Martin si è concentrato sul lattato, una molecola prodotta durante l’esercizio fisico, nel tentativo di spiegare i benefici dello sport. I ricercatori hanno osservato l’azione antidepressiva del lattato quando somministrato ai topi a dosi paragonabili a quelle riscontrate durante l’attività fisica.

Il metabolita ha ridotto in particolare l’anedonia, uno dei principali sintomi della depressione, che comporta la perdita di interesse o piacere in tutte quelle attività che, prima della depressione, erano considerate piacevoli. Il team del CNP desiderava approfondire e capire come agisce il lattato sul cervello per contrastare la depressione. Si sono concentrati sulla neurogenesi adulta nell’ippocampo, una regione del cervello che svolge un ruolo nella memoria e nella depressione. La neurogenesi adulta è il termine usato per la produzione di nuovi neuroni in età adulta dalle cellule staminali cerebrali. Il suo scopo principale è quello di sostituire i neuroni, ed è noto per essere compromesso nei pazienti depressi, quando contribuisce alla riduzione del volume dell’ippocampo osservata in alcuni individui. Con l’aiuto del suo team, il dottor Martin è stato in grado di dimostrare che il lattato ripristina la neurogenesi e riduce il comportamento depressivo nei topi. Al contrario, senza neurogenesi, il lattato perde il suo potere antidepressivo, indicando che i due sono intimamente collegati. Ma questo non dice nulla sul meccanismo con cui il lattato regola la neurogenesi.

Di conseguenza, i ricercatori hanno studiato il suo metabolismo: in altre parole, tutte le reazioni chimiche cellulari ad esso collegate. Il lavoro del Dr. Charrard è iniziato nel 2016, anno in cui il suo team scoprì questo fenomeno somministrando l’acido lattico a livello periferico. Ma l’effetto ultimo sembrava più centrale: l’ippocampo cerebrale rispondeva cambiando la trasmissione della serotonina e la produzione di messaggeri cellulari, come AMP ciclico ed ossido nitrico. Anche la funzione degli astrociti, le cellule balia dei neuroni che si nutrono di acido lattico, veniva a modificarsi.  Il lattato è in gran parte derivato dalla scomposizione del glucosio dal cibo e viene quindi ossidato a piruvato. Ma quando i ricercatori hanno testato logicamente il piruvato sulla neurogenesi, non hanno avuto successo. Durante la conversione del lattato in piruvato, le cellule producono un coenzima con potenziale antiossidante, chiamato NADH. In effetti, è il NADH e le sue proprietà antiossidanti che proteggono la neurogenesi durante un episodio depressivo – o almeno durante una modellizzazione di alcuni di questi sintomi negli animali.

Gli scienziati pensano che questo meccanismo potrebbe spiegare il legame tra sport e depressione, comprendendo che sono ancora necessari ulteriori esperimenti per dimostrarlo. È importante sottolineare che offre potenziali obiettivi per l’elaborazione di trattamenti futuri. Per fare questo, si devono identificare prima le proteine su cui agisce il NADH. E non sono poche. La conversione reciproca da NAD+ a NADH e viceversa è rappresentata in alcuni passaggi di importanti cicli metabolici come la glicolisi stessa, il ciclo di Krebs nei mitocondri e l’ossidazione degli acidi grassi. Per non menzionare alcune reazioni NADH-dipendenti che avvengono a carico di processi nucleari. Basti citare gli enzimi PARP che riparano le lesioni del DNA e il metabolismo dell’RNA; e le sirtuine (SIRTs), enzimi che regolano metabolismo energetico, durata della vita e i fenomeni di invecchiamento cellulare. Restringendo sui processi cellulari che hanno impatto sull’espressione genica e al rigenerazione cellulare, è probabile che i ricercatori potranno più agevolmente focalizzarsi sulle vie enzimatiche giuste. Quindi non sarà come trovare un ago in un fienile, ma come dentro una mangiatoia di sicuro.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Carrard A et al. Mol Psychiatry 2021 May 14.

Carrard A et al. Mol Psychiatry 2018; 23(2):392.

Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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