domenica, Giugno 23, 2024

Gli effetti dello zucchero sulla salute pubblica: diabete, malattia cardiache ed ora anche renali

Eccesso di zuccheri e salute pubblica Le malattie non trasmissibili...

La prima dimostrazione che PARP1 modifica anche il DNA: salta il dogma resistito per sessant’anni

Il compito dell'enzima PARP1 è la sorveglianza del genoma:...

Hormones, genetics and food choices: the complex yet easy picture behind acne

On the origins of acne Acne vulgaris is a chronic...

Demenza nel Parkinson: trovate le prime basi molecolari del danno

La malattia di Parkinson è una condizione neurodegenerativa caratterizzata da compromissione della funzione motoria e senso dell’equilibrio fisico. I suoi sintomi derivano dal danno e dalla morte delle cellule cerebrali, anch’essi una caratteristica della  malattia neurologica chiamata demenza a corpi di Lewy (DLB). Il morbo di Parkinson e la demenza con corpi di Lewy sono entrambi caratterizzati da una compromissione della funzione cerebrale legata alla morte neurale. Il DLB presenta sia la compromissione della funzione motoria del Parkinson, sia la perdita di memoria e altri tipi di declino cognitivo caratteristici della malattia di Alzheimer. Le persone con malattia di Parkinson possono anche sviluppare una forma di demenza chiamata “demenza di malattia di Parkinson”. In tutte queste malattie, il misfolding – errata strutturazione – di una proteina chiamata “alfa-sinucleina” porta alla formazione di depositi che interferiscono con il sano funzionamento delle cellule cerebrali. Tipicamente, queste forme nei neuroni si trovano nell’ippocampo, nella regione del cervello che svolge un ruolo chiave nei processi di apprendimento e nella formazione e richiamo della memoria.

Un nuovo importante studio ha identificato come il principale colpevole del danno neuronale – la proteina alfa-sinucleina – danneggia i neuroni. Anche se è noto che gli aggregati anomali di proteina alfa-sinucleina alla fine portano alla morte delle cellule cerebrali, e quindi alla grave compromissione di varie funzioni cognitive, fino ad ora, i ricercatori non hanno capito i meccanismi sottostanti che portano a questo risultato. In un nuovo studio, la ricercatrice senior Laura Volpicelli-Daley e colleghi – che lavorano alla Birmingham School of Medicine, Università dell’Alabama – hanno deciso di cercare quella visione persa. Volpicelli-Daley e i suoi colleghi sperano che le loro scoperte possano alla fine portare a trattamenti migliorati che possano prevenire, o addirittura contribuire a invertire, i danni neurali che potrebbero portare alla demenza. Il loro articolo, ora pubblicato sulla rivista Acta Neuropathologica Communications, spiega quali cambiamenti avvengono a livello cellulare nel cervello, dopo la formazione di aggregati di alfa-sinucleina e prima della morte cellulare.

Nel morbo di Parkinson, la terapia con levo-DOPA può migliorare la funzione motoria; ma non c’è nulla per fermare i sintomi non motori. In uno studio precedente, Volpicelli-Daley e il suo team all’epoca svilupparono un modello sperimentale di depositi artificiali di alfa-sinucleina in vitro, che permise loro di simulare lo sviluppo di questi aggregati nelle cellule cerebrali. Ai fini della nuova ricerca, gli scienziati hanno applicato questa tecnica per ottenere aggregati di alfa-sinucleina, che hanno poi introdotto nelle cellule cerebrali dei topi. Quindi, hanno studiato i cambiamenti avvenuti nei neuroni dell’ippocampo alla soglia dei 7 giorni, un punto in cui la morte delle cellule cerebrali non è ancora stata attivata. A quel punto, c’erano alti livelli di alfa-sinucleina negli assoni delle cellule cerebrali, le proiezioni che hanno il compito di inviare impulsi elettrici che trasportano informazioni tra i neuroni. Quello che Volpicelli-Daley e colleghi hanno scoperto è che gli aggregati di alfa-sinucleina hanno portato a strani errori all’interno dei “meccanismi di comunicazione” dei neuroni ippocampali.

Pertanto, vi era un’attività anormale sia nei terminali presinaptici (trasmissione del segnale) che in quelli postsinaptici (ricezione del segnale) delle cellule cerebrali. E questi cambiamenti si sono verificati qualche tempo prima che la neurodegenerazione venisse attivata, seguita dalla morte cellulare. C’è un’aumentata attività al terminale presinaptico, il sito del neurone che rilascia neurotrasmettitori, fra cui la dopamina. D’altra parte, c’è una diminuita attività post-sinaptica, il sito del neurone vicino dove queste sostanze chimiche rilasciate attivano sistemi di messaggistica, che possono suggerire che c’è plasticità nei neuroni, cioè i neuroni si stanno adattando all’aumento dell’attività. Questo non è un buon segno, dal momento che, nel tempo, questa attività anormale potrebbe alla fine portare alla morte dei neuroni. Tuttavia, il lavoro dei ricercatori non si esaurisce con queste scoperte. Il team farà più ricerca riguardo alla (ancora misteriosa) alfa-sinucleina stessa e al suo ruolo che tipicamente gioca nel funzionamento delle cellule cerebrali.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Froula JM et al. Acta Neuropathol Commun. 2018 May 1; 6(1):35.

Grassi D et al. P.N.A.S. USA. 2018 Mar 13; 115(11):E2634-E2643. 

Polinski NK, Volpicelli-Daley L et al. J Parkinsons Dis. 2018 Jan 30. 

Zhao HT, John N et al. Mol Ther Nucleic Acids. 2017 Sep 15; 8:508.

Abdelmotilib H, Maltbie T et al. Neurobiol Dis. 2017 Sep;105:84-98. 

Latest

Gli effetti dello zucchero sulla salute pubblica: diabete, malattia cardiache ed ora anche renali

Eccesso di zuccheri e salute pubblica Le malattie non trasmissibili...

La prima dimostrazione che PARP1 modifica anche il DNA: salta il dogma resistito per sessant’anni

Il compito dell'enzima PARP1 è la sorveglianza del genoma:...

Hormones, genetics and food choices: the complex yet easy picture behind acne

On the origins of acne Acne vulgaris is a chronic...

Newsletter

Don't miss

Gli effetti dello zucchero sulla salute pubblica: diabete, malattia cardiache ed ora anche renali

Eccesso di zuccheri e salute pubblica Le malattie non trasmissibili...

La prima dimostrazione che PARP1 modifica anche il DNA: salta il dogma resistito per sessant’anni

Il compito dell'enzima PARP1 è la sorveglianza del genoma:...

Hormones, genetics and food choices: the complex yet easy picture behind acne

On the origins of acne Acne vulgaris is a chronic...

Gli acidi cheto-insaturi prodotti dal microbiota: i regolatori poco noti dell’immunità corporea

Il microbiota intestinale svolge un ruolo chiave nella digestione...
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

Xeroderma: i markers dello stress ossidativo altalenano con le ore

Lo stress ossidativo origina da uno squilibrio di produzione fra la produzione di specie radicaliche reattive (ROS) e la quota di molecole o enzimi...

Malattie mitocondriali: l’ultima recensione su nutrizione ed integratori

Difetti nei mitocondri, le minuscole strutture che alimentano le nostre cellule funzionando come batterie biologiche, causano una serie di disturbi complessi, spesso pericolosi per...

Celiachia: sotto studio la strategia per mettere fuori gioco “l’enzima dell’enzima”

La celiachia è una malattia autoimmune che colpisce secondo alcune stime circa 1 persona su 100. I sintomi della malattia celiaca sono innescati dal...

Questo si chiuderà in 20 secondi