La dieta keto (o chetogenica) si concentra sulla riduzione della quantità di carboidrati e aumenta la quantità di grassi. Oltre ai suoi benefici legati alla perdita di peso, gli studi recenti hanno messo in evidenza molti altri vantaggi. Ad esempio, la notizia medica recentemente ha ricoperto ricerche che suggeriscono che la dieta può aumentare la longevità e migliorare la memoria nella vecchiaia. Esistono già dati e studi passati sugli effetti benefici della dieta keto nel trattamento dell’epilessia, ma altri hanno suggerito che possa risultare utile nel morbo di Alzheimer e di Parkinson. Tuttavia, il meccanismo attraverso il quale una dieta keto può trarre beneficio dal cervello in queste malattie è stato un mistero. La nuova ricerca – guidata dal dottor Raymond Swanson, professore di Neurologia all’Università di San Francisco – suggerisce che ciò possa farlo riducendo i processi infiammatori cerebrali. Nel nuovo studio, il dottor Swanson ed il suo team mostrano il processo molecolare con cui la dieta keto riduce l’infiammazione del cervello.
I ricercatori hanno identificato una proteina chiave che, se bloccata, potrebbe creare gli effetti di una dieta keto. Ciò significa che potrebbe essere progettato un farmaco per ridurre l’infiammazione nei pazienti che non possono seguire una dieta keto a causa di altri motivi di salute. I risultati sono stati pubblicati nella rivista Nature Communications. Una dieta keto cambia il metabolismo, o il modo in cui il corpo tratta l’energia. In una dieta keto, il corpo è privo di glucosio derivato dai carboidrati, quindi inizia a utilizzare il grasso come fonte alternativa di energia. Nel nuovo studio, il dottor Swanson e i suoi colleghi hanno ricreato questo effetto utilizzando una molecola chiamata 2-deossiglucosio (2-DG). Il 2-DG ha arrestato il metabolismo del glucosio creando uno stato chetogenico nei roditori con infiammazione del cervello e nelle colture cellulari. I livelli di infiammazione sono stati drasticamente ridotti – quasi a livelli sani – come conseguenza. “Siamo rimasti sorpresi dalla grandezza delle nostre scoperte”, ha detto il dottor Swanson. “L’infiammazione è controllata da molteplici fattori, quindi vedere un effetto così grande manipolandoil glucosio ci ha spiazzato, ma rafforza i nostri dati sul potente effetto della dieta sull’infiammazione”.
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Il metabolismo ridotto del glucosio ha abbassato il cosiddetto rapporto NADH / NAD+. Queste due molecole naturali delle cellule sono coinvolte nel metabolismo energetico“.”Le cellule convertono NAD+ a NADH, come un passo intermedio nella generazione di energia da glucosio e quindi tendono ad aumentare il rapporto NADH / NAD +”, ha aggiunto. Quando questo rapporto si abbassa, la proteina CtBP si attiva per reprimere i geni infiammatori. Come ha spiegato il dottor Swanson, “CtBP è una proteina che rileva il rapporto NADH / NAD+, si lega alla cromatina e regola l’espressione genica a seconda di questo rapporto”. Quindi, gli scienziati hanno progettato una molecola che impedisce al CtBP di essere inattivo. Questo mantiene la proteina in uno stato “vigile” costante, bloccando i geni infiammatori in una imitazione dello stato chetogenico.
Circa le implicazioni cliniche dello studio, il dottor Swanson aggiunge: “I nostri risultati mostrano che è possibile ottenere l’effetto antinfiammatorio di una dieta keto senza essere effettivamente chetogena. La dieta keto è difficile da seguire, specialmente per le persone affette da malattie acute. Il nostro lavoro identifica un potenziale bersaglio farmacologico che può produrre lo stesso effetto della dieta chetogenica. La maggior parte degli scienziati, sono riluttanti ad accettare relazioni cause-effetto tra eventi in assenza di un meccanismo definito. Qui abbiamo fornito un meccanismo biochimico con cui la dieta influenza le risposte infiammatorie”. Il dottor Swanson ha anche condiviso alcune indicazioni per la ricerca futura. “Il nostro lavoro è stato molto concentrato sul trauma cerebrale, nel quale la componente cellulare infiammatoria è spiccata”, ha detto, ma “i prossimi passi saranno quello di ampliare l’elenco delle condizioni pro-infiammatorie che possono essere modulate da CtBP”.
I risultati potrebbero applicarsi ad altre condizioni che sono caratterizzate da infiammazione. Nel diabete specialmente di tipo 2, ad esempio, il glucosio eccessivo produce una risposta infiammatoria, e i nuovi risultati potrebbero essere utilizzati per controllare questa dinamica. In tal modo si avrebbero ulteriori armi a disposizione per la lotta ad una delle più oberanti situazioni mediche della sanità mondiale.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica
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